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’est une découverte qui ouvre de nouvelles perspectives pour la lutte contre le court-noué. Les chercheurs de l’Inrae de Colmar ont découvert que le riesling présentait un facteur de résistance au virus GFLV, responsable du court-noué. Cette résistance est localisée sur le chromosome 1 et elle est récessive. C’est-à-dire qu’il faut deux copies du gène qui engendre la résistance pour que celle-ci s’exprime. « Pour le moment, nous n’avons pas identifié les mécanismes en jeu, ni le gène responsable mais nous poursuivons les recherches », explique Didier Merdinoglu, directeur de recherche à l’Inrae de Colmar. Il faut dire que les résistances aux virus sont complexes. En effet, les virus sont des organismes incomplets. « Ils utilisent certains gènes de la plante pour produire les éléments dont ils ont besoin pour effectuer leur cycle. Or si l’un de ces gènes subit une mutation et qu’il ne produit plus l’élément indispensable à la multiplication du virus, la plante devient alors résistante », détaille Didier Merdinoglu.
Les virologues et les généticiens de l’Inrae de Colmar travaillent main dans la main à l’identification d’une résistance de la vigne au virus du court-noué depuis une douzaine d’années. Ils ont ainsi évalué la résistance au court-noué de différentes variétés de vigne ainsi que de leur descendance, sous conditions contrôlées en laboratoire. Pour cela ils ont planté ces variétés en franc de pied sur du sol contaminé par des nématodes infectés par le GFLV. « Dans ces conditions on a vu que le riesling était résistant. On a répété l’expérience pour être sûr du résultat et cela s’est confirmé. Le riesling a bien un facteur unique de résistance qui est transmissible à sa descendance et qui lui confère une résistance au court-noué très importante voire même totale. Il s’agit bien d’une résistance au virus et non aux nématodes. Même si des nématodes infectés par le GFLV piquent les racines du riesling pour se nourrir, on trouve peu ou pas de virus dans les racines. Et on n’en retrouve pas du tout dans les feuilles », détaille le chercheur.
Pourquoi alors n’a-t-on pas vu cette résistance au vignoble ? Didier Merdinoglu avance plusieurs hypothèses : au vignoble, le riesling n’est pas planté en franc de pied mais il est greffé sur un porte-greffe. On peut alors supposer que, soit la résistance du riesling est localisée au niveau des racines, soit que le porte-greffe multiplie le virus, engendrant une charge virale telle que le greffon n’arrive plus à la contrôler. Autre hypothèse : les parcelles étant infectées de manière hétérogène et les symptômes du court-noué étant multiples et d’intensité variables, la résistance du riesling serait passée inaperçue, ou alors la résistance serait clone dépendante. Tout cela reste à vérifier.
La résistance est-elle cantonnée au GFLV ou fonctionne-t-elle aussi avec l’autre virus responsable du court-noué : l’ArMV ? Là encore les chercheurs n’ont pas la réponse. « Pour l’instant, nous n’avons fait les tests qu’avec le GFLV », précise Didier Merdinoglu.
Une fois que ces questions seront éclaircies, les chercheurs travailleront à introduire la résistance au GFLV dans des porte-greffes via des croisements. « L’idée est de la cumuler avec la résistance aux nématodes tout en conservant les caractéristiques indispensables aux porte-greffes : résistance au phylloxéra, tolérance à la sécheresse, au calcaire… On pourrait aussi réaliser des croisements pour obtenir des variétés qui seraient résistantes à la fois au mildiou, à l’oïdium, au black-rot mais aussi au court-noué et au phylloxéra », suggère Didier Merdinoglu. Mais ce n’est pas pour demain…
